务器用于预测差异剪接基因

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异剪接事件 [ 10 ]。在双突变体APOE4.Trem2*R47H中未观察到这种效应老鼠。这些发现促使我们进一步研究同一组小鼠模型中可能与人类 AD 发病机制相对应的选择性剪接事件。在这里，我们系统地研究了小鼠模型中的剪接事件（图 1；补充图 1）。 图。1 图1 分析的示意图。来自小鼠全脑半球的大量 RNA-Seq 数据由我们并行 RNA-Seq 分析流程进行




处理。我们进行了差异基因表达分析、差异外显子使用分析和差异亚国家电子邮件列表型使用分析。进行差异分析后，我们使用软件clusterProfiler进行功能富集分析，然后进行细胞类型富集分析。RBPmap 网络服上 RNA 结合蛋白的结合位点。此外，我们进行了超几何测试，以确定人类阿尔茨海默病病例中差异剪接基因集的富集 全尺寸图像 差异剪接基因富含与 AD 相关的神经



元功能 首先，我们将 DEXSeq [ 31 ] 应用于处理后的转录组数据，以识别具有差异外显子使用 (DEU) 的基因，从而推断 LOAD 小鼠模型中与年龄和性别匹配的 B6 对照相比的差异剪接事件。在 12 月龄的Trem2*R47H小鼠中观察到最大数量的 DEU 基因，这与差异表达模式一致，并且对应于剪接体基因丰度改变的年龄 [ 10 ]。在此菌株中，我们总共鉴定了